viernes, 22 de abril de 2011

Examen Teórico de Ginecoobstetricia II Curso 2009 – 2010 (33-22A11)


I. El parto es el modo activo de expulsión del feto y la placenta, y puerperio es el periodo que transcurre desde que termina el alumbramiento hasta el regreso al estado normal pregravídico del organismo femenino.
A) De las siguientes afirmaciones, relacionadas con el parto y el puerperio, escriba en el espacio en blanco una V si el planteamiento es verdadero o una F si es falso.
a) __ El aumento en la producción de la oxitocina poco antes de producirse el parto es la
          mayor excitante de la musculatura uterina.
b) __ Al envejecer  la placenta la progesterona disminuye por lo que deja de cumplir su función
          como inhibidora de la contractilidad uterina
c) __ El canal del parto está compuesto por el canal óseo de la pelvis y el canal blando
d) __ El canal del parto es un conducto donde su calibre es igual en todo su trayecto
e) __ El comienzo de labor de parto ocurre cuando las contracciones tienen una frecuencia
          cada dos o tres minutos entre ellas, modificando progresivamente el cuello
f) __ La fase latente va desde el inicio de contracciones efectivas hasta la dilatación cervical de
         5 cm
g) __ El periodo de dilatación comprende desde la dilatación completa hasta el nacimiento del
          bebe
h) __ La episiotomía es una operación ampliadora que se realiza durante la expulsión del feto
          para evitar trauma obstétrico y acelerar el periodo expulsivo
i) __ En el puerperio inmediato los signos vitales deben tomarse cada 1 hora las primeras 4
         horas
j) __ Al día siguiente del alumbramiento el fondo uterino se encuentra a 2 traveses de dedo
         por encima del ombligo


II. La medicina perinatal tiene como objetivo mediante una vigilancia del binomio materno-fetal, el de disminuir la morbi-mortalidad materna y perinatal.

A) Lea cuidadosamente el siguiente resumen de caso clínico y responda las preguntas que aparecen a continuación.

MC: “Dolor en bajo vientre”
HEA: Gestante de 24 años de edad, con un tiempo de gestación de 31 semanas que acude al cuerpo de guardia del hospital refiriendo sensación de peso y dolor en bajo vientre.
Ocupación: Ama de casa
Hábitos tóxicos: fumadora
APP y APF de salud no refiere.
La valoración nutricional a la captación fue normopeso.
Complementarios de la atención prenatal, del primer y segundo trimestre, realizados y resultados normales.

Examen físico:
Mucosas: normo coloreadas
TCS: no edemas
Cardiovascular: ruidos rítmicos, no soplo, TA: 100/70, FC: 80
Ex obstétrico: feto único en posición cefálica. AU: 30 cm. FCF: 148. DU: 2 contracciones en 10 minutos, regulares.
Espéculo: cuello uterino que impresiona permeable, salida de mucus sanguinolento cervical. Tacto vaginal: cuello central, corto, no dilatación cervical, presentación insinuada.

1.Del cuadro clínico anterior marque con un X en el espacio en blanco el diagnostico nosológico que considera que presenta la gestante.
a) __ Patrón contráctil normal
b) __ Amenaza de parto pretérmino
c) __ Fase activa de trabajo de parto pretérmino
d) __ Rotura prematura de membranas


2. Mencione 5 signos encontrados al examen físico que identifican a la entidad nosológica antes señalada.
1.       _________________________________
2.       _________________________________
3.       ________________________________
4.       ________________________________
5.       _________________________________

3. En relación a la conducta inicial, seleccione la agrupación correcta, escribiendo X en el espacio en blanco.
a)      Ingreso hospitalario
b)      Expansión volumétrica con una solución electrolítica
c)       Uso de tocolíticos, fenoterol
d)      Inductores de la madurez pulmonar
e)      Conducción del trabajo de parto

1.___b,c,e.       2.___a,b,d.         3.___b,d,e.         4.___c,d,e.         5.___a,b,c

B) Las pruebas de bienestar fetal se realizan para evaluar la salud fetal intraútero en pacientes cuyos fetos representan riesgo perinatal. En relación a las mismas, complete los espacios en blanco según los enunciados.

1.       Pueden ser clínicas, bioquímicas y _________________
2.       La FCF, medida mediante la cardiotografia o monitoraje simple, es entre:_______________
3.       Puntuación 2 de 10 del perfil biofísico se interpreta como:________________________________________________



III. El climaterio es la etapa de la vida de la mujer en la que se produce el tránsito de la vida reproductiva a la no reproductiva.

A).Relacionado con la menopausia, escriba en el espacio en blanco la opción correcta utilizando la siguiente clave:
M: Menopausia
ME: Menopausia Espontanea
MA: Menopausia Artificial
MP: Menopausia Precoz
MT: Menopausia Tardía

___ Es aquella que se produce por una insuficiencia ovárica primaria
___ Producida por el cese fisiológico gradual y progresivo de la función ovárica
___ Se produce 5 años posteriores a la edad considerada para cada país
___ Producida por el cese de la función ovárica por cirugía, radioterapia o poliquimioterapia
___ Cese de la menstruación y que haya transcurrido un año

B). El tratamiento se debe individualizar a cada mujer, mencione escribiendo en los espacios en blanco 5 indicaciones de la terapia hormonal de reemplazo.

1.       _________________________________________________
2.       _________________________________________________
3.       _________________________________________________
4.       _________________________________________________
5.       _________________________________________________


IV. La cirugía ginecológica presenta múltiples indicaciones entre las que se encuentran los tumores de ovario, el prolapso genital y los estados a fines.

A). Por su fisiología compleja el ovario tiene una alta capacidad de reproducir tumores de ovario tipos de tejido, estos constituyen un reto para su diagnostico y la conducta terapéutica.
De las siguientes afirmaciones relacionadas con los criterios de malignidad de los tumores de ovario, escriba en el espacio en blanco una V si el planteamiento es verdadero o una F si es falso.
1.___Presencia de tumor quístico unilateral, tamaño de 7 cm, en una mujer en edad fértil, no
          gestante
2.___ Tumor de ovario, quística de 5 cm y presencia de derrame pleural
3.___ Tumoración con crecimiento rápido en una adolescente
4.___ Tumor sólido, unilateral, en mujer en edad fértil y toma de tabletas anticonceptivas
5.___ Tumor quístico, unilateral, de 10 cm en una gestante.

B). El termino prolapso originalmente aplicado al útero, puede aplicarse también a lesiones combinadas de la vagina-vejiga y vagina-recto, debido al desplazamiento parcial de éstos a causa de la lesión de los tabiques o fascias que los separan.
En relación a las características clínicas de estos correlacione columna A con la B según corresponda.

Columna A
Columna B
a)___Desciende el trígono y el cuello vesical; la pared anterior de la vagina asoma a la vulva sin que la enferma puje
1. Prolapso uterino de primer grado
2. Prolapso uterino de tercer grado
3. Cistocele pequeño
4. Cistocele mediano
5. Rectocele mediano
6. Rectocele grande
b)___La pared vaginal posterior sobresale de la vulva, aun en estado de reposo.
c)___El utero desciende y ocupa parcialmente la vagina, pero el “hocico de tenca” no llega a la vulva
d)___ Desciende la porción retrouretral de la vejiga, cuando la paciente realiza el esfuerzo de pujar, la pared vaginal anterior desciende hacia la vulva.
e)___Todo el útero está situado en un plano más anterior de la vulva


                33-22A11

jueves, 21 de abril de 2011

CLASIFICACION Y MECANISMOS DE ACCION DE LOS ANTIMICROBIANOS POR FAMILIA


BETA LACTAMICOS

COMPRENDEN:
LAS PENICILINAS
CEFALOSPORINAS
MONOBACTAMICOS
CARBAPENEMAS
INHIBIDORES DE LAS BETA LACTAMASAS

MECANISMO DE ACCION:
Son antibióticos bactericidas. La actividad antibacteriana de los betalactámicos se debe a la inhibición de la síntesis de la pared celular bacteriana. Se unen a las PFPs (Proteínas Fijadoras de Penicilinas) inhibiendo la biosíntesis del peptidoglucano de la pared celular bacteriana.

LAS PENICILINAS:
La Penicilina fue descubierta por Alexander Fleming en el año 1928
Naturales:
  • Penicilina G (vía oral o intramuscular).
  • Penicilina G Sódica o Potásica (endovenosa).
  • Penicilina V (vía oral)
Penicilinas resistentes a las penicilinasas:
  • Meticilina (via parenteral).
  • Nafcilina (via parenteral).
  • Isoxazolilpenicilinas.
    • Cloxacilina (via oral).
    • Dicloxacilina (via oral).
    • Flucloxacilina (via oral).
    • Oxacilina (via parenteral u oral)
Aminopenicilinas:
  • Ampicilina (via parenteral).
  • Amoxicilina (via oral)

Penicilinas antipseudomonas:
  • Carboxipenicilinas e Indanilpenicilinas.
    • Indanilcarbenicilina (via oral).
    • Ticarcilina (via parenteral).
  • Ureidopenicilinas de espectro extendido.
    • Azlocilina (via parenteral).
    • Mezlocilina (via parenteral).
    • Piperacilina (via parenteral).

CEFALOSPORINAS :
  • De Primera Generación:
    • vía oral:
      • Cefalexina.
      • Cefadroxilo.
    • vía parenteral:
      • Cefalotina (EV).
      • Cefazolina (EV o IM).
      • Cefapirina.
      • Cefradina.

  • De Segunda Generación
    • via oral:
      • Cefaclor.
      • Cefuroxima.
      • Cefprozil.
      • Loracarbef.
    • via parenteral:
      • Cefuroxima.
      • Cefamicinas.
        • Cefoxitina.
        • Cefotetan.
        • Cefmetazole.
      • Cefamandole.
      • Cefocinid.

  • De Tercera Generación
    • vía oral:
      • Cefixima.
      • Cefpodoxima.
      • Ceftibuten.
      • Cefdinir.
    • vía parenteral:
      • Cefotaxima.
      • Ceftizoxima.
      • Ceftriaxona
      • Ceftazidima*
      • Cefoperazona*

  • De Cuarta Generación
    • Cefepime.
    • Cefpirome.
* Activos Contra Pseudomonas.

MONOBACTAMICOS:
 
  •  Aztreonam. (EV o IM).
  • Carumonan
  • Tigemonan

CARBAPENEMAS:
·  Imipenem. (EV o IM).
·  Meropenem
·  Ertapenem.
·  Doripenem

INHIBIDORES DE LAS BETA LACTAMASAS:
  • Acido clavulánico.
  • Sulbactam.
  • Tazobactam.


MACROLIDOS
La Eritromicina fue el primer macrólido, descubierto en 1952, por Manuel Alexander McGuire y colaboradores, en los productos metabólicos de una cepa del Streptomyces erytherus, obtenido originalmente de una muestra de tierra recolectada en el archipiélago de las Filipinas.
La eritromicina se ha usado desde esa época para el tratamiento de infecciones del tracto respiratorio superior, la piel y tejidos blandos causados por organismos susceptibles (principalmente cocos (Bacteria Gram positiva|Gram positivos), y especialmente en pacientes alérgicos a las penicilinas

MECANISMO DE ACCION:
Los macrólidos inhiben la síntesis proteica mediante la unión a la subunidad ribosomal 50s, inhibiendo la translocación del aminoacil ARNt. Tiene también efectos sobre el nivel de la peptidil transferasa.
Sus acciones pueden provocar un efecto bacteriostático o bactericida, según la especie bacteriana atacada, la concentración del antibiótico alcanzada en el sitio de infección o la fase de crecimiento en que se encuentran las bacterias durante el ataque del antibiótico.
Los macrólidos ejercen su efecto sólo en los microorganismos que se encuentran en proceso de replicación.

ANTIGUOS MACROLIDOS
  • Eritromicina. (vía oral).
  • Oleandomicina.
  • Espiramicina.
NUEVOS MACROLIDOS
  • Claritromicina. (vía oral).
  • Azitromicina. (vía oral).
  • Roxitromicina (vía oral).
  • Diritromicina.
  • Josamicina.
  • Miocamicina.
  • Midecamicina


CETOLIDOS:

MECANISMO DE ACCION:
Es el mismo que el de los macrólidos
  • Telitromicina. (vía oral).



ESTREPTOGRAMINAS Y LIPOPEPTIDOS
Grupo de antibióticos formados por 2 componentes: estreptogramina A y estreptogramina B
Quinupristin es el componente B, dalfopristin es el componente A.
Synercid: (Quinupristin-dalfopristin) combinación hidrosoluble en proporción 30:70.

MECANISMO DE ACCION:
Ejercen su actividad a nivel del ribosoma bacteriano. El componente A se une al peptidil tRNA y bloquea la unión de nuevos aminoacidos.
El componente B impide la elongación de la cadena peptídica. El componente A aumenta la afinidad del componente B por la subunidad 50s.
La combinación de A+B es bactericida

ESTREPTOGRAMINAS
  • Pristinamicina
  • Virginamicina
  • Quinopristina/Dalfopristina
LIPOPEPTIDOS
  •  Daptomicina.


AMINOGLUCOSIDOS

MECANISMO DE ACCION:
Inhiben la síntesis proteica, uniéndose de forma irreversible a la subunidad 30s del ribosoma, provocan la producción de un péptido aberrante no funcional, trayendo consigo una transcripción errada del ARN mensajero. Son bactericidas

PRIMERA GENERACION
  • Estreptomicina.
  • Dehidroestreptomicina.
  • Neomicina.
  • Paromomicina.
  • Aminosidina.
  • Kanamicina.
SEGUNDA GENERACION
  • Gentamicina.
  • Amikacina.
  • Dibekacina.
  • Sisomicina.
  • Netilmicina.
  • Tobramicina.
  • Ribostamicina.
  • Espectinomicina.


QUINOLONAS

MECANISMO DE ACCION:
Inhibe la síntesis del ADN bacteriano, bloqueando la actividad de la subunidad A de la ADN girasa, las cuales en numero de 4, son esenciales para la duplicación del ADN. Interrumpe la reproducción bacteriana y la replicación del ácido ribonucleico. Son bactericidas
ANTIGUAS QUINOLONAS
  • Acido Nalidíxico.
  • Cinoxacina.
  • Acido Pipemídico.
  • Acido Piromídico.
NUEVAS QUINOLONAS
  • Norfloxacina.
  • Pefloxacina.
  • Ciprofloxacina.(vía oral o EV)
  • Ofloxacina.
  • Levofloxacina.
  • Gatifloxacina (se retiro del mercado en algunos paises).
  • Moxifloxacina.
  • Gemifloxacina.
  • Trovafloxacina (se retiro del mercado).
  • Temafloxacina (se retiro del mercado).



SULFONAMIDAS

MECANISMO DE ACCION:
Son bacteriostaticos, ya que inhiben el crecimiento bacteriano por interferencia con la síntesis de acido fólico microbiano. Inhiben de forma competitiva la incorporación de PABA (ácido para amino benzoico) en el acido tetrahidropteroico. El resultado final del descenso de la síntesis de acido fólico es una disminución de los nucleotidos bacterianos, con la subsiguiente inhibición del crecimiento bacteriano.
Las células de los mamíferos requieren ácido fólico preformado ya que no pueden sintetizarlo y por lo tanto no son atacadas.

CLASIFICACION
  • De eliminación rápida: .
    • Sulfisoxazol: utilizado en las infecciones urinarias.
    • Sulfametizol.
    • Sulfametazina
  • De eliminación  media.
    • Sulfametoxazol: de uso frecuente combinado con la trimetroprima (ver imagen). Un nombre comercial de la combinacion: BACTRIM.
    • Sulfadiazina.
  • De eliminación lenta.
    • Sulfadimetoxina (no se comercializa).
    • Sulfameter (no se comercializa).
    • Sulfametoxipiridazina (no se comercializa).
  • De eliminación ultralenta.
    • Sulfaleno (no se comercializa).
    • Sulfadoxina.
  • De acción intestinal.
    • Sulfaguanidina.
    • Succinilsulfatiazol.
    • Sulfasalazina: utilizado en el tratamiento de la colitis ulcerosa.
  • De uso Tópico.
    • Sulfacetamida: se utiliza en solucion oftalmica para las conjuntivitis.
    • Sulfadiazina argentica: se utiliza mucho en quemaduras.


TRIMETROPRIMA

MECANISMO DE ACCION:
La trimetroprima inhibe la enzima dihidrofolato reductasa, provocando una interferencia en el acido fólico y con la posterior síntesis de pirimidina en la célula bacteriana.
La trimetroprima se presenta (además de como monodroga) en combinación fija con la sulfametoxazol, en una relación 1:5 para uso oral (trimetroprima, 80 mg; sulfametoxazol, 400 mg). También se dispone de trimetroprima endovenosa (16 mg/ml) mas sulfametoxazol (80 mg/ml).
  • Trimetoprima/sulfametoxazol (vía oral y EV)
  •  Cotrimoxazol


SULFAMIDAS

MECANISMO DE ACCION:
Inhiben competitivamente a las enzimas implicadas en dos etapas de la biosíntesis del acido fólico (inhiben el metabolismo bacteriano). Pueden ser bacteriostáticos o bactericidas en combinación.
El cotrimoxazol es trimetropin mas sulfametoxazol


TETRACICLINAS

MECANISMO DE ACCION:
Actúan fundamentalmente como bacteriostáticos a las dosis habituales, aunque resultan bactericidas a altas dosis, generalmente tóxicas.
Actúan por varios mecanismos:
Desacoplan la fosforilación oxidativa de las bacterias.
Inhiben la síntesis proteica, uniéndose de forma reversible a la subunidad 30s del ribosoma.
Existe también evidencia preliminar que sugiere que las tetraciclinas alteran la membrana citoplasmática de organismos susceptibles, permitiendo la salida de componentes intracelulares.

PRIMERA GENERACION
·  Naturales
·         Clortetraciclina.
·         Oxitetraciclina HCL.
·         Demeclociclina HCL.
·  Sintéticas
·         Tetraciclina HCL
SEGUNDA GENERACION
  • Semisintéticas:
    • Metaciclina.
    • Doxiciclina.
    • Minociclina.
TERCERA GENERACION
·         Glicilciclinas.
·         Tigeciclina (9-t-butilglicilamido derivado de la minociclina)


FENICOLES
En 1947 se aisló por primera vez el cloranfenicol derivado del Streptomyces Venezuelae.

MECANISMO DE ACCION:
Ejerce sus efectos mediante la unión irreversible a la subunidad ribosomal 50s. Puede inhibir la síntesis proteica de las mitocondrias en las células de mamíferos. Se administra por vía oral. La principal vía de eliminación del cloramfenicol es el metabolismo hepático (90%).
  • Cloranfenicol.
  • Tianfenicol


NITROIMIDAZOL

MECANISMO DE ACCION:
Son profármacos que se activan en el interior de las células sensibles reduciendo su grupo nitro por la ferrodoxina del parásito, formando un compuesto reactivo que interfiere en el transporte de electrones y rompe el ADN. Son activos contra protozoarios y algunas bacterias.

  •  Metronidazol (vía oral y EV)
  • Tinidazol
  • Secnidazol


______________________________________________________________________



IMIDAZOLES

MECANISMO DE ACCION:
Impiden que el lanosterol pase a ergosterol, inhibiendo la enzima que se encarga de esa reacción.

  • Miconazol
  • Ketoconazol
  •  Fluconazol



LINCOSAMIDAS

MECANISMO DE ACCION:
Las lincomicinas pueden actuar como bacteriostáticos o bactericidas, dependiendo de la concentración del fármaco que se alcance en el sitio de infección y la susceptibiliad del microorganismo infectante.
Ejercen sus  efectos mediante la unión a las subunidad ribosomal 50s, inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas.
Este mecanismo de acción de las lincomicinas es compartido por otros grupos de antibióticos como los fenicoles (Cloranfenicol) y los Macrólidos.
  • Lincomicina.
  • Clindamicina.


FARMACOS PARA EL TRACTO URINARIO

·  NITROFURANOS
Bactericida. Interfiere en los procesos enzimáticos de respiración celular, metabolismo glucídico y síntesis de pared bacteriana
·         Nitrofurantoina
·         Nitrofurazona
·         Furazolidona

·  METENAMINA
Es una base débil inactiva que se hidroliza lentamente en la orina para dar amoníaco y formaldehído, que al desnaturalizar las proteínas actúa como un antibacteriano inespecífico. Las concentraciones urinarias del formaldehído pueden ser bactericidas o bacteriostáticas, según el pH urinario, el volumen y la velocidad de flujo.



POLIPEPTIDOS

MECANISMO DE ACCION:
Se fija a los fosfolípidos de las membranas de las células bacterianas gram-negativas. Esta unión destruye las membranas bacterianas mediante un efecto detergente, aumentando la permeabilidad de la membrana lo que se traduce en la muerte celular.
Hoy día, la polimixina B se utilizada raras veces debido a su potencial nefrotoxicidad y/o neurotoxicidad.
  • Polimixina B .
  • Colistin o Polimixina E.
  • Bacitracina


OXAZOLIDINONAS

MECANISMO DE ACCION:
Las oxazolidinonas inhiben la síntesis proteica en una diana distinta a la de otros antimicrobianos. Se fijan a la subunidad 50S, en un lugar de fijación distinto al del cloranfenicol y lincosaminas, inhibiendo la formación del complejo de iniciación 70S.

  • Linezolid.
  • Eperezolid.


GLUCOPEPTIDOS

MECANISMO DE ACCION:
Actúan sobre la segunda fase de la síntesis de la pared de la bacteria, inhibiendo la formación del peptidoglucano. Su mecanismo de acción es distinto al de las penicilinas y cefalosporinas, las cuales actúan inhibiendo la tercera fase de la síntesis de la pared bacteriana, lo cual explica la ausencia de resistencias cruzadas entre los glucopéptidos y los betalactámicos.
Los glucopéptidos también alteran la permeabilidad de la membrana citoplasmática de los protoplastos y pueden alterar la síntesis del ARN.
Los glucopéptidos son bactericidas sobre bacterias en fase de división, excepto frente a enterococo y frente a las cepas de estafilococo tolerantes en los cuales el efecto sería bacteriostático.

·  Vancomicina. (EV)
·  Teicoplanina
La Vancomicina no debe administrarse por vía intramuscular, ya que produce necrosis muscular.



RIFAMICINAS

MECANISMO DE ACCION:
Inhibe la polimerasa de ARN dependiente del ADN de la micobacteria, para formar un complejo enzima-fármaco que suprime la formación de la cadena en la síntesis de ARN. Sitio de acción la subunidad b. Acción bactericida.

·  Rifampicina.
·  Rifabutina.
·  Rifapentina.
·  Rifalazil



POLIENOS

MECANISMO DE ACCION:
Los medicamentos que se encuentran en este grupo, se unen al ergosterol presente en la membrana celular fúngica, donde se forman poros que alteran la permeabilidad de la membrana lo que permite una pérdida de proteínas, glúcidos y cationes monovalentes y divalentes, causas de la muerte celular .
  •  Nistatina
  • Anfotericin B